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關於病毒致病機理的一些疑問?

2018年07月27日 知乎問答精選 暫無評論 閱讀 4 ℃ 次

【無水無雲的回答(42票)】:

不僅限於病毒,病原微生物的致病機理基本都是一樣的。注意此答案中包含簡化版本的解釋。

首先回答提出的問題,致癌病毒分泌的蛋白干擾正常的細胞週期,導致宿主細胞發生癌變,的確是病毒致病機理之一。不過導致宿主細胞癌變未必是病毒的本意,以HPV為例,E6和E7基因其實也受控於其他病毒基因,不過一旦發生突變E6和E7的表達就會失去控制,由此造成的結果就是宿主細胞癌變。但如果這一情況沒有發生,HPV幾乎可以和宿主相安無事。因為HPV並不破壞宿主細胞,也很少向胞外表達蛋白,對宿主並沒有什麼直接的影響。所以,病毒和宿主其實是可以相安無事的。相關的例子還有皰疹病毒 (herpes simplex virus)HSV-1和HSV-2的感染率分別為90%和75%,但大部分人終身都不會產生任何症狀。

甲肝乙肝丙肝病毒並沒有很多生物學上的相似性,他們為數不多的相似性之一就是會在肝臟內導致炎症。而主要症狀為炎症的疾病,基本上可以用下面第三點來解釋。

簡單來說病原微生物的致病機理主要就是三種:

1)自身繁殖破壞宿主細胞組織的。舉例的話就是甲型H5N1高致病性禽流感。普通的流感病毒僅僅能感染上呼吸道表皮細胞,而高致病性甲型H5N1因為細胞膜表面受體結構變異,可以大範圍殺死其他區域的宿主細胞,造成臟器功能衰竭而引發死亡。

2)由自身分泌的毒素對宿主造成影響的。比如破傷風桿菌毒素引起的角弓反張,霍亂弧菌外毒素引起的腹瀉→短時間內大量腹瀉引起的脫水極易致死。還有那個出血性大腸桿菌,它的毒素會在腎小球血管上開洞。

角弓反張

3)由於激起免疫應答對宿主造成傷害的。免疫系統和病原微生物的拉鋸戰對局部組織的損傷很大,因為免疫系統的攻擊不完全是特異性的,由免疫細胞釋放的消化酶和其他蛋白對正常組織也會造成傷害。比如在白細胞當中佔大多數的嗜中性粒細胞,簡直是警察當中的自殺式汽車炸彈襲擊者,它釋放酶的時候周圍的細胞都會受到傷害。舉一個肺結核的例子,致病性結核桿菌有夾膜,普通的抗體抓不住,免疫系統就會集結一幫細胞把結核桿菌團團圍住打持久戰,問題是有這麼多細胞在肺裡打仗,執行正常肺功能普通群眾細胞就沒地兒管生產了… 如果是急性的,就是微生物進入血液引起敗血症,舉病毒的例子就是埃博拉。免疫系統對病原微生物的一些細胞成分極其敏感,一旦這樣的成分在血液中被探測到,人體就會產生炎症反應,免疫細胞要從血管壁進進出出,血管壁細胞應要求收縮,血液就會滲入組織,如果全身都漏差不多就死定了...因為埃博拉病毒的原始宿主不是人類,所以引起的反應很大。如果常常見過,免疫系統一看是個臉兒熟的說不定就睜一隻眼閉一隻眼了。這個類型中還有一個特例:當病原微生物的某一成分和組成人體的正常成分高度相似時,感染引發的特異性免疫可能交叉攻擊人體自身組織。 可舉的例子是化膿性鏈球菌(Streptococcus pyogenes),針對它的抗體可能攻擊心臟瓣膜造成類風濕性關節炎。

還有沒有歸類的間接致死病,比如HIV和流感病毒。前者是破壞人體特異性免疫系統,讓人無法抵禦其他微生物的入侵,也沒有辦法及時清除癌細胞;後者是大面積破壞物理免疫防線,清除呼吸道上表皮細胞,讓二次細菌感染更容易發生。

順便寫一個設問:如果說單單由微生物破壞引發的疾病比有免疫應答引起的病症還要少很多,那是不是說免疫系統更弱一些比較好呢?不是的。正是因為我們的免疫系統無比強大,單單由微生物破壞引起的疾病才會少啊!

標籤:-醫學 -生物學 -病理學 -微生物學 -病毒學


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